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Chronische Nierenerkrankung bei Katzen

Auf Diät gesetzt

Die chronische Nierenerkrankung (CNE) der Katze ist ein häufiger Vorstellungsgrund in der alltäglichen Praxis, speziell bei älteren Katzen. Meist ist die auslösende Ursache zum Zeitpunkt der Vorstellung nicht mehr eruierbar. Die CNE ist gekennzeichnet durch einen fortlaufenden Verlust funktioneller Nephrone aufgrund der so genannten „spontanen Progression“.

Die verbleibenden Nephrone kompensieren den Funktionsverlust durch glomeruläre Hyperfiltration, um anfänglich die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) aufrecht zu erhalten. Dies führt zu intraglomerulärer Hypertension und somit zu Schädigung der noch vorhanden Nephronen. Die Erkrankung ist progressiv und führt zu zahlreichen urämischen Komplikationen (InfoBox 1). Die International Renal Interest Society (IRIS) hat Richtlinien zur Stadieneinteilung und zu Therapie von Katzen mit CNE verfasst, um betroffene Tiere adäquat zu behandeln (www.iriskidney. com). Hauptmerkmal einer chronischen Nierenerkrankung sind eine Azotämie bei inadäquat konzentriertem Urin (spezifisches Gewicht < 1.035). Meist werden Katzen aufgrund einer akuten Verschlechterung ihrer Nierenfunktion vorgestellt und folglich mit einer CNE diagnostiziert. Somit ist bei der Erstvorstellung wichtig, mögliche unterliegende Erkrankungen, welche eine Azotämie verschlimmern können, auszuschließen. Hierzu gehören u. a. Harnwegsinfekte, Pyelonephritis und Urolithiasis einschließlich Ureterobstruktion, aber auch Neoplasien wie Lymphom oder Adenokarzinom. Auch muss eine prärenale Komponente aufgrund von Dehydratation mittels Blutuntersuchung (Hämatologie, Blutchemie) und vor allem Urinuntersuchung ausgeschlossen werden. Wichtig ist bei Katzen mit CNE eine bakterielle Kultur einer steril gewonnenen Harnprobe, da ein inaktives Harnsediment einen Harnwegsinfekt nicht ausschließt. Bildgebende Verfahren wie z. B. Ultraschall können bei palpatorisch großen Nieren weitere Informationen liefern. Ist die Diagnose gestellt und die Chronizität bestätigt, sollte eine Stadieneinteilung anhand der IRIS-Richtlinien vorgenommen werden (Tab. 1). Die Stadieneinteilung beruht in erster Linie auf der Kreatininkonzentration. Das Vorhandensein und Ausmaß von Proteinurie sowie das Vorhandensein von Bluthochdruck und das Risiko für Zielorganschädigung werden in Unterkategorien evaluiert. Mit der Progression der Erkrankung kommen weitere Begleiterscheinungen hinzu, die ebenfalls in der Therapie berücksichtigt werden müssen.

Behandlung der CNE

Der Grundstein zur Behandlung der CNE ist die Einführung einer Nierendiät. Diese enthält eine reduzierte Menge an dafür qualitativ hochstehendem Protein, hat einen reduzierten Phosphorgehalt und wirkt alkalinisierend. Verschiedene kommerzielle Futtermittel sind erhältlich, alternativ kann eine selbst gekochte Diät nach Anweisung eines Ernährungsspezialisten zusammengestellt werden. Es ist äußerst wichtig, die neue Diät nicht in einer akuten Krankheitsphase einzuführen, da dies zu einer Futteraversion führen kann. Im Folgenden wird auf verschiedene Aspekte der Behandlung der chronischen Nierenerkrankung genauer eingegangen.

Azotämie

Die Azotämie selbst kann nicht direkt behandelt werden, da sie direkte Folge der verminderten Nierenfunktion ist. Jedoch ist es wichtig, prärenale Komponenten der Azotämie zu vermeiden und, wenn vorhanden, zu behandeln. Katzen mit CNE sind polyurisch und oft ist es ihnen nicht mehr möglich, dies mit Polydipsie zu kompensieren. Hinzu kommen ggf. Erbrechen, Durchfall und verringerte Futteraufnahme, die zu einer Dehydratation und prärenaler Azotämie führen können. Daher ist es wichtig, bei Katzen mit CNE die Wasseraufnahme zu erhöhen. Dies geschieht in erster Linie durch das Füttern von Nassfutter. Ist dies nicht möglich, sollte versucht werden, das Trockenfutter mit Wasser vermischt zu verfüttern. Mehrere Trinkgelegenheiten in der Wohnung zu verteilen oder einen Katzenbrunnen aufzustellen, kann ebenfalls hilfreich sein.

Proteinurie

Die Beurteilung einer Proteinurie sollte bei einem inaktiven Sediment quantitativ mittels des UrinProteins zu KreatininQuotienten (UPC) erfolgen (Tab. 1). Eine Proteinurie, die meist glomerulären Ursprungs ist, kommt aufgrund der progressiven Schädigung der Nephrone zu Stande. Somit ist das Auftreten kleinerer Mengen Protein bei fortschreitendem Nierenfunktionsverlust schon relevant. Dies spiegelt sich in den leicht unterschiedlichen Interventionsgrenzen der IRIS-Richtlinien wider (Tab 2). Das Vorhandensein einer Proteinurie ist signifikant mit einem kürzeren Überleben assoziiert. Die Therapie der Proteinurie geschieht in erster Linie durch eine Proteinrestriktion in der Nahrung (Nierendiät). Wird durch die Futterumstellung die Proteinurie nur ungenügend gesenkt, sollte ein ACE (Angiotensin Converting Enzyme)Hemmer (InfoBox 2) oder ein AngiotensinRezeptorblocker eingesetzt werden.

Hypertension

Bluthochdruck tritt bei ca. 40 % aller Katzen mit CNE auf und kann mit Organschädigungen an Auge, Gehirn, Herz und der Niere verbunden sein. Mehrere Messungen in einer stressarmen Umgebung (ggf. mit dem Besitzer oder auch beim Besitzer zuhause) sind notwendig, um die Persistenz des Bluthochdrucks zu dokumentieren und eine antihypertensive Therapie einzuleiten. Wird schon eine Zielorganschädigung zusammen mit Bluthochdruck diagnostiziert (z. B. durch eine Augenhintergrunduntersuchung), sollte eine sofortige Therapie erfolgen. Mittel der Wahl bei der Katze ist Amlodipin aus der Gruppe der KalziumKanalblocker.

Unter Amlodipin ist eine Senkung des Blutdrucks um 30 – 50 mm Hg möglich. Wird der Blutdruck hiermit nur ungenügend kontrolliert, sollte eine Kombinationstherapie mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin- Rezeptorblocker in Erwägung gezogen werden.

Hyperphosphatämie

Eine Erhöhung des Phosphorspiegels wurde als unabhängiger Risikofaktor für eine Progression der CNE bewiesen. Ähnlich wie bei der Proteinurie ist der Zielbereich des Phosphats abhängig vom IRIS-Stadium (Tab. 2). Eine Therapie erfolgt in erster Linie durch eine verminderte Phosphoraufnahme (Nierendiät). Im späteren Stadium ist meistens ein intestinaler Phosphatbinder (Lanthankarbonat- Renalzin®, Kalziumkarbonat- Ipakitine®) nötig.

Hypokaliämie

Die gesteigerte Kaliurese führt bei etlichen Katzen zu einer Hypokaliämie. Folgen sind u. a. Inappetenz, verminderte Nierenfunktion, Muskelschwäche und Polyurie. Kalium kann parenteral oder für die Langzeitbehandlung oral zugeführt werden. Kaliumchlorid sollte oral nicht eingesetzt werden, da es bitter ist. Alternativ stehen Kaliumgluconat (2 – 6 mEq/Katze/Tag) oder Kaliumzitrat (40 – 60 mg/kg/Tag) zur Verfügung. Die errechnete Gesamtdosis wird auf mehrere Gaben verteilt, der Kaliumspiegel anfangs wöchentlich kontrolliert.

Metabolische Azidose

Aufgrund einer verminderten Hydrogenausscheidung kommt es bei fortgeschrittener CNE häufig zu einer metabolischen Azidose. Sinkt die Bicarbonatkonzentration unter 16 mmol/l, ist eine orale alkalisierende Therapie mit Natriumbikarbonat (8 – 12 mg/kg q8-12h) oder Kaliumzitrat (40 – 60 mg/kg q8 –12h) angezeigt.

Anämie

Die Pathophysiologie der Anämie bei Katzen mit CNE ist vielfältig: Wiederholte Blutentnahmen, Malnutrition, gastrointestinale Blutungen und reduzierte Überlebenszeit der Erythrozyten aufgrund der Urämie, Eisenmangel und nicht zuletzt Mangel an Erythropoietin führen zu einer nichtregenerativen Anämie. Die Therapie sollte sich demnach nach der Ursache der Anämie richten. Melaena oder eine asymmetrische Erhöhung des Harnstoffs können Hinweise auf eine gastrointestinale Blutung sein und eine „MagenschutzTherapie“ mittels Omeprazol (1 mg/kg q24h) und Sucralfat (0.5 g/ Katze q8 –12h) sollte eingeleitet werden. Mikro zytose, Hypochromasie (und Leptozyten) sind Hinweise auf einen Eisenmangel und eine parenterale oder orale Eisentherapie ist empfohlen. Bleibt die Anämie trotz dieser Maßnahmen bestehen und fällt der Hämatokrit unter 20 %, dann sollte eine Therapie mit Erythropoi etin in Erwägung gezogen werden. Darbepoietin (rekom binantes humanes Erythropoietin) kann in einer Dosis von 1 ?g/kg einmal wöchentlich subkutan verabreicht werden. Dies wird fortgeführt, bis der Hämatokrit auf > 25 % angestiegen ist, was normalerweise nach ca. zwei Wochen der Fall ist. Danach wird die Gabe auf einmal alle zwei Wochen reduziert; ggf. muss die Dosis reduziert werden. Wird eine Erythropoietintherapie eingeleitet, muss zusätzlich Eisen verabreicht werden. Leider kann die Verwendung von Darbepoietin in etwa 10 % zur Antikörperbildung führen. Konsequenz ist eine hochgradige, nichtregenerative Anämie, die oft zur Euthanasie führt. Dieses Risiko muss zuvor mit dem Besitzer besprochen werden.

take home

Katzen mit CNE sind Langzeitpatienten und sollten regelmäßig (mindestens alle zwei bis drei Monate) kontrolliert und anhand der IRIS-Richtlinien re-evaluiert werden. Zusätzlich sollte jede Änderung der Therapie auf Erfolg geprüft werden. Der Einsatz naturheilkundlicher Präparate oder Homöo pathika ist umstritten, da ihre Wirkung nicht bewiesen ist und es keine Daten zur pharmakologischen Interaktion mit anderen, empfohlenen Medikamenten oder zum (nephro-)toxi kologischen Potenzial zur Verfügung stehen. Bei fortgeschrittener Erkrankung mit Malnutrition und Dehydratation kann das Legen einer Ernährungssonde (Ösophagus, Magen) in Betracht gezogen werden. Dies ist einfach in Kurznarkose möglich und erlaubt neben der physiologischen Rehydrata tion und Ernährung auch die Gabe von Medikamenten. Die Ernährungssonden werden in der Regel von der Katze hervorragend toleriert.

Bild:© istockphoto.com| Ina Peters

Stichwörter:
chronische Nierenerkrankung, CNE, Verlust funktioneller Nephrone, spontane Progression, glomeruläre Hyperfiltration, International Renal Interest Society, Pyelonephritis, Urolithiasis, Ureterobstruktion, akute Verschlechterung ihrer Nierenfunktion, Nierendiät, Azotämie, Polydipsie, Proteinurie, Angiotensin Converting Enzyme, Hypertension, Hyperphosphatämie

HKP 5 / 2013

Diese Artikel wurden veröffentlicht in Ausgabe HKP 5 / 2013.
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