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Was tun??

Sehnenschaden – Neue Behandlungsstrategien Von PD. Dr. Georg Rindermann, PD Dr. Bianca Carstanjen (Ph. D.)

Sehnenschäden stellen beim Sportpferd eine bedeutende Lahmheitsursache dar. Risse bzw. Erkrankungen der oberflächlichen Beugesehne sind für annähernd 46 % der Lahmheiten beim Rennpferd verantwortlich[1].

Ursache ist, dass Sehnengewebe über eine eingeschränkte Dehnbarkeit verfügt. Je nach Stärke der Krafteinwirkung auf die Sehne wird sie zuerst reversibel, dann irreversibel gedehnt. Die Diagnostik von Sehnenerkrankungen stützt sich auf die klinische Untersuchung sowie bildgebende Verfahren. Zahlreiche Therapieansätze wurden in der Vergangenheit hervorgebracht, jedoch waren die Effekte hinsichtlich einer signifikanten Verbesserung der klinischen Symptomatik, Wiederherstellung des Sehnengewebes und Verkürzung der Rekonvaleszenzperiode oftmals enttäuschend.

Pathogenese

Als Mechanismen der Sehnenschädigung sind mechanische Einflüsse in Form kumulativer Mikroläsionen, Temperaturschädigung durch Reibungswärme während der Belastung und eine relative Sauerstoffarmut im Sehnengewebe durch kompressive Kräfte, die durch Dehnung entstehen, zu nennen. Letztgenannte führt zusätzlich zur Entstehung von Gewebedefekten (Reperfusionsschäden) durch Freisetzung toxischer Radikale. Sehnenbioptate von Pferden mit Sehnenerkrankungen zeigen ein erhöhtes Vorkommen von gewebeabbauenden Substanzen (Cytokinen), insbesondere von Tumornekrosefaktor alpha (TNF) und Interleukin-1 (IL-1) [3]. Diese bewirken eine erhöhte Aktivität von Enzymen wie zum Beispiel der Matrixmetalloproteasen (MMP`s) und Cyclooxygenase 2 (COX-2), welche zerstörend auf die Sehnengrundsubstanz und Sehnenzellen wirken.
Die Gefahr einer wiederkehrenden Schädigung des Sehnengewebes ist sehr hoch; trotz frühzeitigem Therapiebeginn und anschließendem standardisiertem Aufbauprogramm in Zeiträumen von oftmals weit mehr als einem Jahr. Diese Gefahr gilt für Pferde und Ponys aller Nutzungsrichtungen und wird insbesondere für Dressurpferde, Vielseitigkeitspferde und Galopper als hoch eingestuft [4,5]. Diese neuen Läsionen resultieren aus einer unzureichenden Reparatur der geschädigten Sehne, die mit der Bildung von Narbengewebe und insbesondere der Bildung von Narbenkollagen (Typ III) einhergehten. Dieses Narbengewebe ist durch hohe Reißfestigkeit, jedoch ebenso durch eine verminderte Elastizität gekennzeichnet, wodurch sich Neuschäden in einem Bereich oberhalb oder unterhalb des bereits bestehenden Schadens einstellen. Auch der betroffenen Struktur benachbarte Sehnen- und Bandstrukturen können aufgrund der erhöhten Krafteinwirkung schneller geschädigt werden. Dies gilt ebenso für die gegenüberliegende Gliedmaße, die aufgrund der oftmals bilateralen, fortschreitenden Degeneration einbezogen ist.

Therapie

Herkömmliche Therapiemethoden beinhalten die Verwendung von polysulfatierten Glycosaminoglycanen, Hyaluronsäure, die an oder in den Defekt injiziert wird, lokalen Behandlungen, Verbänden, Laser, Ultraschall sowie die Verwendung von Stoßwellentherapie. Seit geraumer Zeit hat das Interesse an regenerativen Strategien zur Behandlung von Sehnen- und Bänderschäden stark zugenommen. Diese regenerative Medizin macht sich die körpereigenen Substanzen und Botenstoffe des Pferdes zur gezielten Therapie zunutze.
An erster Stelle dieser Therapieansätze steht die Stammzelltherapie. Das Ziel bei der Verwendung von Stammzellen ist die Bildung neuen Sehnengewebes durch Zellsynthese. Dies basiert auf der Annahme, dass die Implantation größerer Mengen von (mesenchymalen) Stammzellen das Potenzial zur Regeneration oder Verbesserung der Heilung hat, als dies alleinig durch die bereits vorhandenen Stammzellen im Sehnengewebe oder im Paratendineum möglich ist. Verschiedene Gewebetypen sind als Quelle zur Gewinnung von Stammzellen erforscht. Embryonale Stammzellen sind als einzige dieser Gruppe tatsächlich als pluripotent anzusehen, d. h., nur diese haben das Potenzial, sich in ein beliebiges Gewebe umzuwandeln. Jedoch besteht aufgrund ihrer fehlenden Kontrollierbarkeit nach Implantation die Gefahr der überschießenden, unkontrollierbaren Gewebewucherung. Etabliert und praktikabler ist die Verwendung mesenchymaler Stammzellen (MSC`s), die aus körpereigenem Fett oder dem Knochenmark gewonnen werden. Mesenchymale Stammzellen können sich nur in bestimmte Gewebetypen, je nach Implantationsort, differenzieren. Die Gewinnung aus dem Knochenmark geht mit geringerer Morbidität des Gewinnungsortes einher. Nach der Implantation ist ihre Fähigkeit für ihre Differenzierung in Fett-, Knorpel- oder Knochenzellen nachgewiesen; in Sehnendefekten ähnelt ihre Morphologie den Fibroblasten, d. h. Sehnenvorläuferzellen; derzeit fehlt jedoch der Beweis einer vollständigen Transformation in Sehnenzellen [5]. Mesenchymale Stammzellen aus Fettgewebe benötigen keine Anzüchtung und stellen eine Zellmischung mit etwa 2 % Stammzellen dar [5]. Mesenchymale Stammzellen aus Knochenmark, gewonnen entweder am Hüfthöcker oder am Brustbein, benötigen etwa zwei Wochen in der Zellkultur, in der die MSC`s angereichert werden. Hinsichtlich des Auftretens erneuter Schäden führt die Implantation von MSC`s in Sehnenläsionen zu einer statistisch signifikanten Verbesserung (Kontrolluntersuchungen von bis zu drei Jahren) im Vergleich mit konventionell behandelten Kontrollgruppen [5].

Eine weitere Möglichkeit besteht in der Verwendung von plättchenreichem Plasma (PRP). Diese Plättchenkonzentrate sind durch eine mindestens vierfache Erhöhung der Thrombozytenkonzentration im Vergleich zum Vollblut charakterisiert. Sie sind eine autologe Quelle für zahlreiche Wachstumsfaktoren, insbesondere für „transforming growth factor ?“ (TGF ?1 und 2), „insulin-like growth factor“ (IGF-1), „platelet derived growth factor“ (PDGF), „vascular endothelial growth factor“ (VEGF) [6]. Die Wirkungsmechanismen von plättchenreichem Plasma sind vielfältiger Natur; so kommt es durch TGF ?? zu einer Niederregulation von gewebeabbauenden Zytokinen, durch VEGF wird unter anderem die Bildung von Decorin angeregt, einem kleinen Proteoglycan, welches an der Organisation des Kollagenfibrillendurchmessers und für elektrostatische Vernetzungen verantwortlich ist, also entscheidend zu Festigkeit und Organisation im Sehnengewebe beiträgt. Des Weiteren wird die Bildung von Kollagen Typ I bewirkt sowie die Bildung von „cartilage oligomeric matrix protein“ (COMP), welches als „Katalysator“ der Kollagenfibrillogenese angesehen werden kann. Es fördert die Organisation der Kollagenmatrix durch seine Bindung an Kollagen Typ I [7]. Negative Effekte, wie etwa die Aktivierung von MMP`s, konnten durch verschiedene Studien nicht nachgewiesen werden [8].
Eine abgeschwächte Form von PRP stellt autologes, konditioniertes Plasma (ACP) dar. Die Thrombozytenkonzentration liegt bei etwa dem 1,5-2-fachen Wert gemessen am Vollblut [9]. Vorteile von ACP liegen v. a. in der wenig kostenintensiven Aufbereitung und der leichten Handhabung. Dabei wird dem Pferd unter sterilen Bedingungen Blut entnommen, mit einem Gerinnungshemmer versetzt, zentrifugiert und der thrombozytenreiche Überstand wird entnommen. Die Injektion in den Defekt sollte unter sonographischer Kontrolle erfolgen. Eigene, derzeit laufende Untersuchungen bei der Verwendung von ACP sind trotz der niedrigeren Thrombozytenkonzentration und der damit mutmaßlich geringeren Wachstumsfaktorenmenge, vielversprechend. Dies ist belegt durch Verbesserung der klinischen Symptomatik und der sonographischen Verlaufskontrollen [Defektgröße (cross sectional area; CSA) und Faserparallelität (fiber alignment score, FAS)]. Untersuchungen von sogenanntem Knochenmark-ACP, bei denen Knochenmark aus dem Sternum gewonnen wurde und nach entsprechender Aufbereitung in Sehnendefekte implantiert wurde, erscheinen ebenfalls vielversprechend [10].

Nachsorge

Unabhängig vom Therapieansatz kommt es auf ein differenziertes Patientenmanagement an. In der akuten Phase ist dies v. a. die Gewährleistung der notwendigen Boxenruhe, die durch den Pferdebesitzer konsequent eingehalten werden muss sowie unterstützende Maßnahmen (z. B. der Einsatz von antiphlogistischen Einreibungen und Kühlung) und ggf. das Anbringen eines orthopädischen Beschlages. In der Umbauphase, die erst Monate nach Auftreten der Läsion vorkommt, kommt es zu einer (zumindest teilweisen) Konversion von Typ III-Kollagen zu Typ I-Kollagen. Kontrollierte Bewegung kann ab diesem Zeitpunkt entscheidend dazu beitragen, diese Umbauvorgänge zu beschleunigen, vor allem jedoch die Anordnung der Fasern in ihrer Zugrichtung auszubilden, wodurch die mechanischen Eigenschaften der Sehne verbessert werden. Entscheidend für diese Patientenüberwachung sind gewissenhafte und regelmäßige sonographische Verlaufskontrollen, um so den Sehnenaufbau optimal zu unterstützen. Nur auf diese Weise können die Zeitpunkte der zu Anfang notwendigen Boxenruhe und dem folgenden Aufbauprogramm sicher bestimmt werden.

Literatur beim Autor

Foto: picture-alliance / dpa

C arstanjen.Bianca@vetmed.fu-berlin.de
Rindermann.Georg@vetmed.fu-berlin.de

HKP 3 / 2009

Diese Artikel wurden veröffentlicht in Ausgabe HKP 3 / 2009.
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