Therapie der atopischen Dermatitis

Kampf dem Juckreiz

von Dr. Stefanie Peters

In der letzten Ausgabe der hundkatzepferd (02.14) wurde in dem Artikel „Warum juckt es?“ beschrieben, welche Ursachen es für atopische Dermatitis gibt und welche geeigneten Diagnose­möglichkeiten vorhanden sind. Im zweiten Teil des Artikels soll nun der Frage nachgegangen werden, wie eine passende Therapie aussehen sollte.

MultimodaleTherapie

Die Behandlung der atopischen Dermatitis (AD) ist eine multimodale Therapie: Neben der Allergenvermeidung (wegen der praktisch ubiquitären Allergene nur im Ausnahmefall praktikabel) sind die Behandlung von Juckreiz und Entzündung, die Regulation des auf harmlose Bestandteile der Umwelt überreagierenden Immunsystems mittels allergenspezifischer Immuntherapie („Desensibilisierung“) sowie die Verbesserung der Barrierefunktion der Haut und die Behandlung von Sekundärinfektionen gleichermaßen wichtig und ratsam. Die allergenspezifische Immuntherapie (ASIT) ist derzeit die einzige ursächliche Behandlung der AD. Ihr Ziel ist die „Gewöhnung“ des überreagierenden Immunsystems an die relevanten Allergene. Diese werden erst in geringer Menge verabreicht und Menge und Intervalle schrittweise gesteigert. Am gebräuchlichsten sind subkutane Injek­tionen, neuerdings werden auch sublinguale Applikation und direkte Injektion in einen Lymphknoten durchgeführt. Erfolgsraten und Verträglichkeit beim Hund sind zumindest bei der üblichen subkutanen Gabe sehr gut. Spricht der Patient an, ist es eine Therapie, die – anders als beim Menschen – als Erhaltungstherapie mit Intervallen von vier bis sechs Wochen auf Dauer (lebenslang) fortgeführt werden soll.

Glucocorticoide

„Klassiker“ in der symptomatischen Therapie der AD sind Glucocorticoide. Je nach Art und Potenz, Applikationsart, Anwendungsdauer, Dosierung und individueller Corticoidtoleranz sind ihre Nebenwirkun­gen sehr unterschiedlich, am stärksten erwartungsgemäß bei potenzierten und halogenisierten Corticoiden und bei der Gabe von (Depot)-Injektionen. Kurzzeit-Nebenwirkungen sind v.a. unangenehm, sie bestehen v.a. in Polydipsie/Polyurie, eventuell mit Inkontinenz, Poly- und Allotriophagie, Hecheln und gesteigerter oder verminderter Aktivität. Die Nebenwirkungen bei längerer Gabe sind sehr viel gravierender und vorwiegend durch die hormonelle und metabolische Wirkung zu erklären, z.B. Abbau von Eiweiß und Muskulatur, Aufbau von Fett, Veränderungen im Glucosestoffwechsel bis hin zum Diabetes, Hepato­megalie und Leberverfettung, erhöhte ­Infektanfälligkeit, gestörte Wundheilung, Blutbildveränderungen etc. Typische kutane Symptome sind nichtentzündliche Alopezie, reduzierte Hautdicke und -elastizität, Komedonen, nicht selten tiefe Sekundär­infektionen, evtl. mit Sepsis, Blutungen, Verkalkungen etc. Entscheidet man sich für Glucocorticoide, sollten oral verabreichte, kurz wirkende wie (Methyl)-Prednisolon gewählt, exakt dosiert (0,5–1mg/kg/d initial) und möglichst schnell auf die niedrigste mögliche Erhaltungsdosis alle zwei bis drei Tage reduziert sowie „cortisonsparende Effekte“ genutzt werden.

Cortisonfreie Alternativen

Ebenso gut wirksam und von deutlich ­weniger Nebenwirkungen begleitet ist der Calcineurin-Inhibitor Ciclosporin A, das kurzfristig v.a. gastrointestinale Nebenwirkungen zeigt, langfristig in seltenen Fällen zu Gingivahyperplasie, Papillomen und eventuell zu beschleunigtem Wachstum von Tumoren führen kann. Der Wirkungseintritt kann bis zu vier Wochen dauern, zu beachten sind Interaktionen mit zahlreichen anderen Medikamenten.

Eine weitere cortisonfreie Alternative ist das vor Kurzem zugelassene Oclacitinib, ein Januskinase 1-Inhibitor, der ebenfalls so wirksam wie Glucocorticoide ist und dessen klinische Wirkung ebenso schnell (binnen vier Stunden) einsetzt. Er hemmt gezielt die Wirkung verschiedener wichtiger, bei allergischem Juckreiz freigesetzter Zytokine, v.a. IL-31. Nach bisherigen Erkenntnissen ist Oclacitinib sehr gut verträglich und sehr gut wirksam, Interaktionen mit anderen Medikamenten sind trotz umfangreicher Untersuchungen nicht bekannt.

Verschiedene Antihistaminika (insbesondere solche der zweiten Generation wie Ceterizin) und essenzielle Fettsäuren (vor allem Omega 6- und Omega 3-Fettsäuren) können in leichten Fällen zur symptomatischen Therapie ausreichen, sind als Monotherapie allerdings nur in ca. 30% der Fälle wirksam. Sie werden vorwiegend in Kombination mit Kurzzeitcorticoiden aufgrund ihres „cortisonsparenden Effekts“ eingesetzt und können die erforderliche Dosis um bis zu 30% senken.

Medizinische Shampoos

Die regelmäßige Anwendung von gezielt gegen Sekundärinfektionen und -veränderungen wirkenden medizinischen Shampoos stellt einen weiteren wichtigen Bestandteil der Therapie dar. Zusätzlich zur eigentlichen antimikrobiellen oder antiseborrhoischen Wirkung entfernen sie rein mechanisch Allergene von der Hautoberfläche, ehe sie penetrieren und Reaktionen auslösen können. Kombiniert mit Humektantien oder Emollientien, können sie die Barrierefunktion der Haut zusätzlich verbessern. Bewährt haben sich auch Spot-on-Präparate oder Sprays, die Bestandteilen der Interzellularlipide entsprechen und bei regelmäßiger Anwendung nachweislich ebenfalls die Barrierefunktion der Haut verbessern können.

Da es sich bei der AD um eine genetisch bedingte, nicht heilbare Erkrankung handelt, muss man bei den betroffenen Tieren von einem lebenslangen Management ausgehen. Von entscheidender Bedeutung für den Erfolg sind eine gute Besitzer-Compliance sowie eine multimodale, dem jeweiligen Patienten und Verlauf angepasste Therapie.

take home

Die AD ist eine Typ 1-Allergie gegen ­Aeroallergene, die vorwiegend perkutan aufgenommen werden. Neben der Produktion von allergenspezifischen IgE liegt ein Defekt in der kutanen Barrierefunktion vor, der das Eindringen von Allergenen und Mikroben begünstigt und so maßgeblich zur Entstehung von Juckreiz, Sekundärinfek­tionen und -veränderungen beiträgt. Die Therapie ist multimodal, dem Verlauf angepasst und beruht im Wesentlichen auf der Modulation der Immunreaktionen durch allergenspezifische Immuntherapie nach Identifikation der relevanten Allergene, (bevorzugt nicht-steroidaler) symptomatischer Therapie von Pruritus und Entzündungsreak­tionen, Therapie von Sekundärinfek­tionen und Verbesserung der kutanen Barrierefunktion.

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